导读 缺血性心脏病是世界上最常见的亡原因。它始于心脏病发作，也称为心肌梗塞 (MI)，由于冠状动脉血流不足导致部分心脏坏。这会导致剧烈炎症、...
缺血性心脏病是世界上最常见的亡原因。它始于心脏病发作，也称为心肌梗塞 (MI)，由于冠状动脉血流不足导致部分心脏坏。这会导致剧烈炎症、心壁重塑和心力衰竭。
抗炎药物在预防心力衰竭方面效果惊人地差。因此，它们并不是心肌梗后护理的常规组成部分。然而，最有效的分子和细胞炎症靶点可能尚未被发现。
在2024年8月28日的《自然》杂志上，加州大学圣地亚哥分校生物工程与医学副教授、Sulpizio心血管中心心脏病专家Kevin King博士实验室的研究人员报告了一种新的心脏炎症机制，这种机制可能扩大治疗机会，以防止心脏病发作发展为心力衰竭。
心肌梗后的炎症通常归因于中性粒细胞和巨噬细胞等专业免疫细胞，它们会渗入梗塞的心脏并对亡细胞碎片中的分子作出反应。因此，当研究小组发现促炎性 I 型干扰素 (IFN) 反应被激活时，他们感到很惊讶，这种反应不是在免疫细胞聚集的梗塞区，而是在梗塞周围的边界区。
边界区是梗塞心脏中一个令人着迷但研究不足的区域。这是幸存的心肌细胞在与濒的邻近细胞断开连接后试图稳定甚至增殖的地方。不幸的是，边界区已被证明是一个具有挑战性的研究区域，因为它很难与心脏的其他部分分离。