导读 德克萨斯大学 MD 安德森癌症中心的最新研究表明，慢性应激激素水平升高(例如心理困扰产生的激素)可能会促进对治疗 EGFR 突变肺癌患者的...
德克萨斯大学 MD 安德森癌症中心的最新研究表明，慢性应激激素水平升高(例如心理困扰产生的激素)可能会促进对治疗 EGFR 突变肺癌患者的常用药物产生耐药性。对临床患者数据的回顾性分析表明，β 受体阻滞剂药物可能会减缓或阻止对 EGFR 抑制剂产生耐药性。
该研究今天发表在《科学转化医学》杂志上，利用非小细胞肺癌(NSCLC)细胞系和小鼠模型来发现和验证压力激素驱动对这些疗法(称为EGFR酪氨酸激酶抑制剂(TKI))产生耐药性的途径。
美国每年约有 160,000 人被诊断出患有 NSCLC，约有 15,000 人患有 EGFR 突变的转移性疾病，这意味着他们可以从靶向 EGFR 抑制剂中受益。
胸腔/头颈部肿瘤内科主任医学博士 John V. Heymach 解释说，对于这些患者，EGFR 抑制剂最初效果良好，但不可避免地会产生耐药性。这种耐药性有时与另一种 EGFR 突变(称为 T790M)有关，但在其他情况下，其原因尚不清楚。
“人们普遍认为压力对癌症患者不利，但癌症诊断以及必要的治疗可能会带来相当大的压力。这些数据表明，压力激素可能直接作用于肿瘤细胞并促进对治疗的抵抗力，”该研究的资深作者 Heymach 说。“β 受体阻滞剂耐受性良好且价格低廉，可以改善对 EGFR 靶向药物的反应，这一概念令人兴奋，应该进行临床测试。”